El ataque del coronavirus a fines del invierno en la región de la capital nacional provino de múltiples introducciones separadas, y el patógeno se propagó rápidamente entre personas que no habían viajado fuera de la región recientemente o habían conocido contacto con personas infectadas, según un análisis genético de muestras de virus de más de 100 pacientes. ¿Es el síndrome de tietze una enfermedad autoinmune? Rastreador: casos, muertes y hospitalizaciones en EE. UU.Flecha Derechalos estudio , de científicos de la Universidad Johns Hopkins, destaca el desafío de prevenir la llegada y propagación del virus altamente contagioso dentro de una región que ancla el Corredor Noreste y cuenta con tres aeropuertos internacionales y una población altamente móvil. Los investigadores informan altos niveles de diversidad genética en los 114 genomas que completaron, basados en muestras de pacientes tratados en hospitales afiliados a Johns Hopkins en Maryland y el Distrito del 11 al 31 de marzo. La investigación aún no se ha publicado en un revista revisada pero se ha publicado en línea en el servidor de preimpresión medRxiv. La historia del anuncio continúa debajo del anuncio.Hay cinco grupos genéticos principales, conocidos como clados, del nuevo coronavirus, y los cinco estaban representados en las muestras virales de los pacientes. Eso sugirió que una sola introducción no podría haber desencadenado todas esas infecciones de marzo. En cambio, el virus debe haber estado llegando en muchos momentos diferentes. Otro hallazgo importante: los diferentes perfiles genéticos del virus que infecta a las personas en la región de Washington no se correspondían con ninguna diferencia clara en la gravedad de la enfermedad entre los pacientes. El informe no cubre el origen del virus y los investigadores no pudieron decir si las introducciones vinieron directamente de lugares en el extranjero o de puntos dentro de los Estados Unidos. A estudio por científicos de la Universidad de Nueva York mostró que gran parte de la propagación temprana del coronavirus en la ciudad de Nueva York se debió a introducciones de Europa.La historia del anuncio continúa debajo del anuncio.Probablemente hubo cinco o más presentaciones en algún momento antes de finales de marzo, dijo la coautora del estudio Shirlee Wohl, experta en genómica de la Escuela de Salud Pública Johns Hopkins Bloomberg. Incluso ya en marzo, las primeras tres semanas del brote, ya veíamos una diversidad que rivalizaba con la diversidad global de este virus. Este último estudio y otros que lo preceden brindan evidencia clara de que Estados Unidos, y ciertamente las grandes ciudades de la costa este, estaban lidiando con la propagación comunitaria del virus mucho antes de los principales esfuerzos de cierre, incluida la decisión de la administración Trump de prohibir los viajes a la mayoría de las personas. Países europeos a partir del 13 de marzo. La cantidad de introducciones que ocurrieron dificultaría la promulgación de una prohibición de viajar, dificultaría hacer cualquier cosa excepto evaluar a todos con una prueba de diagnóstico, dijo el coautor del estudio Peter Thielen, biólogo molecular del Laboratorio de Física Aplicada de Johns Hopkins.¿Puede la ansiedad causar micción frecuente por la noche? La historia del anuncio continúa debajo del anuncio.La diversidad de virus en la región de la capital nacional destaca la conexión de la región con la epidemia tanto nacional como mundial, y los desafíos que probablemente enfrentaría cualquier estrategia de control basada en bajas tasas de introducción, señala el informe. El estudio de la NYU descubrió que el virus puede haberse propagado en Nueva York a fines de enero. Una conferencia científica a la que asistieron viajeros internacionales en Boston a fines de febrero se denominó un evento de superpropagación que sembró el virus en muchos lugares de los Estados Unidos. Según el nuevo informe de Hopkins, Maryland informó su primer caso de covid-19, la enfermedad causada por el virus, el 5 de marzo. Dos días después, el Distrito y Virginia informaron sus primeros casos. Esos pacientes probablemente se infectaron muchos días antes, dijo Thielen.La historia del anuncio continúa debajo del anuncio.Solo el 22 por ciento de los pacientes estudiados por los investigadores de Hopkins habían viajado a lugares con brotes conocidos del virus, según el informe. Todos los virus mutan, y cuando el coronavirus llegó a la región de la capital nacional, había mutado levemente. Los científicos de Hopkins contaron un total de 153 mutaciones genéticas en sus muestras de virus, en comparación con la muestra de referencia de Wuhan, China, donde se cree que se inició el brote. Pero la mayoría de las mutaciones en realidad perjudican la aptitud del virus o no tienen ningún efecto. La investigación de Hopkins no encontró evidencia de que las variantes del virus llevaran a ninguna diferencia en resultados de los pacientes , independientemente del sexo, la raza, los síntomas o las condiciones subyacentes.La historia continúa debajo del anuncio.La diversidad de la genética del virus, los síntomas clínicos y los resultados de los pacientes sugiere que las mutaciones virales no son el principal impulsor de la presentación clínica, afirma el nuevo estudio.Anuncio publicitarioVarios estudios recientes han sugerido que una mutación, conocida como D614G, ha alterado la estructura de la proteína de pico del virus de una manera que potencialmente podría facilitar la transmisión. Esa mutación ahora se ve en todo el planeta, incluso en muchas de las muestras de virus en la región de la capital nacional, pero la comunidad científica no ha respaldado la conjetura de que el virus se ha vuelto más contagioso.los hijos del donante h898 Thielen señaló que, sin una vacuna, y con relativamente pocas personas expuestas y con anticuerpos contra el virus, el coronavirus avanza sin obstáculos naturales o artificiales. En este momento, sin inmunidad en la población, no hay mucha presión sobre el virus para evadir la inmunidad, que es lo que impulsaría la transmisibilidad, dijo Thielen.